Alle celler kommuniserer med omgivelsene. For å kunne gjøre dette må de kunne gjenkjenne og fange opp signaler, tolke disse og sette i gang en respons. Det bruker de reseptorer til. Reseptorer er cellens parabolantenner. Cellenes parabolantenner er selektive og hver type parabolantenne vil bare kunne ta imot en type signal, og sende dette videre inn i cellen via signalveier. Disse signalveiene kan beskrives som et ledningsnett med flere knutepunkter og flere brytere som må slåes på i riktig rekkefølge. Signalene som sendes inn i cellen vil nå kjernen som er cellens kommandosentral. Her blir summen av alle signalene tolket, og det blir tatt en avgjørelse på hvordan cellen skal reagere. Cellen kan for eksempel velge å vokse, å dele seg, å bevege seg eller å dø. Det er viktig at det er balanse i disse signalene, og at signalveier slås av etter at de har vært aktive. Kreftceller vil typisk ha rot i ledningsnettene, og vil kunne ha enkelte signalveier som er overopphetet – dvs at de står på hele tiden. Dette kan føre til ukontrollert cellevekst og spredning av kreftceller. For å slå av en slik overaktiv signalvei kan man bruke medikamenter/legemidler. Medikamenter er også spesifikke. Noen medikamenter retter seg mot selve parabolantennen, noen mot bryterne i ledningsnettet og noen virker direkte inn mot kommandosentralen. Men for å kunne bruke målrettede medikamenter må man vite hvilket ledningsnett som er påvirket, og hvilken parabolantenne eller brytere som er en del av dette nettverket.
I vårt prosjekt har vi funnet et knutepunkt mellom to aktive ledningsnett (signalveier). Dette knutepunktet ser ut til å være mer aktivt i en bestemt undergruppe av brystkreftpasienter, de trippel negative. Når dette knutepunktet aktiveres vil avgjørelsen i kommandosentralen bli at kreftcellene skal vokse og spre seg. Dette er selvsagt ikke gunstig for kreftpasienter. Vi har identifisert en av bryterne som aktiverer/slår på knutepunktet, og det heldige er at det finnes medikamenter som allerede er i bruk til pasientbehandling (for andre sykdommer) som kan brukes for å slå denne bryteren av. Vi ønsker nå å gjøre videre studier der vi ser på dette knutepunktet og utbredelsen av det i forskjellige tumorvev fra pasienter, samtidig som vi bruker kreftceller i kultur som modellsystem for å se hvordan bruk av medikamentet vil påvirke kreftcellenes vekst og bevegelse. Vår hypotese er at i kreftceller som har et aktivert knutepunkt så vil bruk av det målrettede medikamentet kunne bremse kreftcellenes utvikling. Håpet er at dette på sikt skal komme pasientene til nytte og bidra til persontilpasset kreftbehandling for en undergruppe av brystkreftpasienter der slik målrettet terapi hittil ikke har vært mulig.
Prosjektet utføres av Forskningsgruppen i Cellesignalering og Målrettet Terapi (CSTT), Institutt for Farmasi, UiT-Norges Arktiske Universitet. Prosjektdeltakere er Ole-Morten Seternes, Ingvild Mikkola, Lisa Zeyen Øyås og Rune Hogseth. Prosjektet er finansiert av UiT- Norges Arktiske Universitet og Helse Nord.
