Helt siden 1920-tallet har det vært kjent at kreftceller har unormal metabolsk aktivitet. Cellene konsumerer store mengder glukose, fettsyrer og aminosyrer, og lager energi ved å omdanne glukosen til laktat (melkesyre). Likevel har man ennå ikke lyktes i å utvikle legemidler til behandling av kreft som baserer seg på blokade av disse unormale metabolske prosessene. De siste årene er det gjort store teknologiske framskritt innen biokjemiske analyseteknikker og molekylærbiologi som har gjort det mulig å studere sammenhengen mellom kreftsykdom og cellulær energiproduksjon i stor detalj. På denne måten har det kommet fram ny informasjon om hvilke metabolske reaksjoner kreftcellene er avhengige av og hvordan disse reaksjonene gjør at kreftcellene har klart å tilpasse seg det lite vennligsinnede mikromiljøet i en svulst (for eksempel tilpasninger til lav pH og lite oksygen). Dette har ledet til utvikling av mulige nye legemidler som blokkerer metabolske reaksjoner kreftcellene er spesielt avhengige av. I tillegg har man sett at kreftceller som har evnen til å rive seg løs fra svulster for å metastasere til andre organer har metabolske egenskaper som skiller dem fra de «opprinnelige» cellene i svulsten.
I MR Cancer-gruppen jobber vi derfor med å kartlegge metabolske forskjeller mellom metastatiske og ikke-metastatiske celler, for finne mulige metabolske angrepspunkter for legemidler som spesifikt hemmer og dreper de metastatiske cellene. Vi har blant annet sett at de metabolske profilene i svulster kan forutsi hvorvidt det er dannet metastaser eller ikke (se mer om dette her), noe som viser en klar sammenheng mellom metabolisme, mikromiljø og metastasering. I et samarbeid med Karolinska Institutet i Sverige har vi også funnet et metabolsk enzym, CHPT1, som blant annet bidrar til dannelse av metastaser i prekliniske sykdomsmodeller (les mer her).
Prosjektleder: Tone F. Bathen, NTNU.
